—
Tim Kesehatan Organisasi Asgar
Hampir semua kita tahu bahwa anti oksidan adalah sangat penting dalam metabolisme sel, untuk menjaga tubuh kita tetap sehat.
Dalam pengetahuan kesehatan saat ini, antioksidan adalah semua gelora. Apa semua orang tidak tahu adalah bahwa
tubuh kita telah memiliki serangkaian proses yang kompleks yang dibangun ke dalam sel kita yang menangani produk sampingan berbahaya ini hidup dan memperbaiki kerusakan yang ditimbulkannya.
Sebagai contoh, beberapa dari kami menyadari bahwa, ketika DNA sel-sel kita terus-menerus rusak oleh spesies oksigen reaktif (juga oleh kekuatan lain),
ada juga mekanisme yang kompleks yang terus-menerus menilai kerusakan itu dan membuat perbaikan pada bahan genetik kita yang rapuh di sedikitnya 10.000 kali sehari di setiap sel dalam tubuh kita.
Proses biokimia penting dimana perbaikan DNA ini terus-menerus terjadi masih hanya sebagian dipahami karena kompleksitasnya, kecepatan, dan kesulitan mempelajari interaksi kompleks dalam sel-sel hidup.
Selain itu, belum diketahui bagaimana sel merasakan kerusakan DNA oksidatif di tempat pertama.
Dalam sebuah artikel yang diterbitkan dalam Prosiding National Academy of Sciences (PNAS) sebuah tim peneliti dari University of North Carolina di Charlotte mengumumkan
bahwa mereka telah menemukan mekanisme pengawasan yang sebelumnya tidak diketahui, yang dikenal sebagai sebuah pos pemeriksaan kerusakan DNA, yang digunakan oleh sel untuk memantau oksidatif DNA rusak.
Temuan ini, pertama-ditulis oleh UNC Charlotte biologi mahasiswa pascasarjana Jeremy Willis dan mahasiswa kehormatan sarjana Yogi Patel,
juga co-ditulis oleh sarjana kehormatan mahasiswa Barry L. Lentz dan asisten profesor biologi Shan Yan.
“Kerusakan DNA adalah patologi yang mendasari dalam banyak penyakit manusia utama, termasuk kanker dan gangguan neurodegenerative seperti Alzheimer dan Parkinson”
“Sehingga mencapai pemahaman penuh dari mekanisme canggih yang sel biasanya mempekerjakan untuk menghindari hasil bencana tersebut penting” kata Yan.
Dua jalur biokimia, yang dikenal sebagai ATM-Chk2 dan ATR-Chk1, mengatur respon sel dan perbaikan istirahat DNA untai ganda dan jenis lain dari kerusakan DNA atau replikasi stres masing-masing.
Mekanisme molekuler yang mendasari ATR-Chk1 aktivasi pos pemeriksaan meliputi uncoupling dari helikase DNA dan aktivitas polimerase DNA dan akhir reseksi untai ganda istirahat.
“Arti penting dari apa yang telah kami temukan adalah bahwa ada ketiga, pemicu sebelumnya tidak diketahui untuk ATR-Chk1 pos pemeriksaan jalur, dan mekanisme ini baru ditemukan dalam konteks stres oksidatif” kata Yan.
Secara khusus, tim Yan menemukan bahwa dalam kondisi stres oksidatif (dengan adanya hidrogen peroksida) basis eksisi perbaikan protein yang
dikenal sebagai ape2 memainkan peran yang tak terduga dalam respon pos: generasi DNA untai tunggal dan Chk1 asosiasi.
Protein ini sebelumnya diketahui terlibat dalam perbaikan DNA kerusakan oksidatif, tetapi tidak sejauh terungkap dalam temuan penelitian.
Peran yang berbeda ape2 di-untai tunggal DNA generasi di 3 ‘to 5’ arah disebut sebagai untai tunggal istirahat akhir reseksi (“SSB end reseksi”) oleh penulis.
Penelitian ini melibatkan uji coba yang dilakukan dengan Xenopus Laves (katak mencakar Afrika, spesies yang
biasa digunakan sebagai hewan laboratorium) ekstrak telur, sistem eksperimental yang lab Yan telah dikembangkan untuk mempelajari perbaikan DNA dan mekanisme pos pemeriksaan dalam kondisi bebas sel.
Xenopus berguna karena merupakan vertebrata (dan dengan demikian sangat mirip dengan manusia dalam biologi sel), dan sel telurnya dapat dengan mudah diproduksi dan dimanipulasi.
Yan berharap bahwa penelitian ini akan membuka jalan baru untuk strategi farmakologis dalam pengembangan obat untuk kanker dan penyakit neurodegenerative.
Demikianlah informasinya, semoga bermanfaat
